A doença mais letal do mundo num só material: fisiopatologia, SCA, dislipidemia e tratamento — em formato socrático. Pense, pausa, abre, confirma. Foi feito para estudar nas últimas 24 h antes da prova.
Liste as 3 maiores causas de morte que você acha. A maioria das pessoas chuta câncer ou COVID. Onde entra a doença cardiovascular nesse ranking?
Doença cardiovascular (DCV) aterosclerótica é a principal causa de morte do planeta — >17 milhões/ano (OMS). No Brasil, doença isquêmica do coração (DIC) sozinha responde por 13% de todas as mortes em 2017 — passa câncer e violência. IAM mata ~100 mil brasileiros/ano e é a 3ª maior causa de incapacidade em adultos (DATASUS).
Para a prova, isso significa: esse é o conteúdo de maior peso de qualquer prova de clínica médica. Não dá para deixar para depois.
Liste os fatores de risco que você usaria numa anamnese de "investigação de coronariopatia". Quantos são, e qual desses tem maior odds ratio para IAM?
O INTERHEART (Lancet 2004, n ≈ 30.000, 52 países, Yusuf, com Bodanese da PUCRS como coautor) identificou 9 fatores de risco modificáveis que, juntos, explicam ~90% do risco populacional atribuível de IAM:
| Fator | Odds Ratio | PAR (%) |
|---|---|---|
| Relação ApoB / ApoA1 ↑ | 3,25 | 49,2 |
| Tabagismo | 2,87 | 35,7 |
| Diabetes | 2,37 | 9,9 |
| Hipertensão | 1,91 | 17,9 |
| Obesidade abdominal | 1,62 | 20,1 |
| Estresse psicossocial | 1,60 | 32,5 |
| Frutas/vegetais (proteção) | 0,70 | 13,7 |
| Exercício físico (proteção) | 0,86 | 12,2 |
| Álcool em pequena dose | 0,91 | 6,7 |
| Combinados | 129,2 | 90,4 |
Mensagens-chave do INTERHEART:
São fatores não-modificáveis mas determinantes do risco: homens > 55 anos e mulheres > 65 anos têm risco basal muito maior. História familiar é "precoce" se evento em parente de 1º grau homem < 55 anos ou mulher < 65 anos.
Se fosse só de colesterol, baixar LDL bastaria. Se fosse só inflamação, anti-inflamatório seria a cura. Por que nem sempre funciona assim?
Definição moderna (Virchow 1856 + Hansson 2005): "Aterosclerose é um processo inflamatório crônico, imunomediado e sistêmico, induzido pelo colesterol".
Implicação prática enorme: o tratamento precisa atacar ambos os pilares:
Esse é o motivo de o conceito de "placa vulnerável" superar o conceito antigo de "estenose": uma placa pequena mas inflamada pode romper e matar; uma grande mas estabilizada pode viver com o paciente para sempre.
Toda a fisiopatologia da DCV pode ser desenhada como uma cascata que começa nos fatores de risco e termina na morte por insuficiência cardíaca ou arritmia. Quanto mais cedo você intervém, melhor.
HAS, LDL ↑, DM, tabagismo, HF, obesidade, Lp(a), fibrinogênio, homocisteína…
Endotélio perde capacidade vasodilatadora (↓ NO), torna-se pró-inflamatório (expressão de moléculas de adesão VCAM-1, ICAM-1, selectinas), pró-trombótico (↑ PAI-1, fator von Willebrand) e permeável a LDL.
LDL atravessa o endotélio → oxida-se na íntima → recrutamento de monócitos → diferenciação em macrófagos → fagocitose de LDL-ox via receptor scavenger → células espumosas (foam cells) → primeira lesão visível: estrias gordurosas.
Recrutamento de células musculares lisas, produção de matriz colágena → capa fibrosa sobre o core lipídico. A placa pode estabilizar-se ou continuar crescendo.
Capa fibrosa fina, core lipídico grande, muitos macrófagos, poucas células musculares lisas, neovascularização frágil → predisposta à ruptura.
O conteúdo lipídico-inflamatório entra em contato com o sangue → ativa cascata de coagulação + plaquetas → trombo.
Trombo oclusivo → STEMI. Trombo suboclusivo → NSTEMI ou angina instável. Distalmente: isquemia miocárdica, necrose, arritmia, remodelamento ventricular, IC, morte.
Você sempre ouviu "ruptura de placa causa IAM". Mas há outras duas formas — quem se beneficia mais de stent? Quem se beneficia mais de antitrombótico?
Por que importa: a erosão pode responder melhor a tratamento conservador anti-trombótico sem stent em casos selecionados (estudos EROSION); a ruptura quase sempre precisa de stent.
O que entra na parede arterial: é o colesterol "solto" ou são partículas inteiras? Quantas moléculas de ApoB tem cada partícula aterogênica?
Cada partícula aterogênica (LDL, VLDL, IDL, remanescentes, Lp(a)) carrega exatamente UMA molécula de ApoB. Portanto, dosar ApoB conta o número total de partículas aterogênicas no sangue.
LDL-c mede o colesterol contido nas LDL — pode subestimar o risco se as LDL forem pequenas e densas (muito numerosas mas pouco colesterol cada → LDL-c "ok" mas ApoB alto). Esse é o cenário clássico da dislipidemia diabética/metabólica.
Regra prática: partículas com ApoB e < 70 nm (LDL, VLDL, remanescentes) atravessam o endotélio e ficam presas na íntima → crescimento da placa.
O fígado monta uma VLDL = 1 ApoB + triglicerídeos + colesterol. Secreta no plasma.
Na circulação, a lipoproteína lipase (LPL) (endotelial, ativada por ApoC-II) hidrolisa os TG da VLDL → ácidos graxos vão para tecidos (uso/estoque) → partícula vira remanescente de VLDL (IDL).
Mais TG removidos → partícula fica densa e rica em colesterol → vira LDL. A conversão VLDL→LDL leva ~6 h. A LDL circula em média 48 h. Assim, ~90% do tempo de vida de uma ApoB é como LDL.
LDL liga-se ao receptor de LDL no hepatócito → internalização → degradação. O receptor é reciclado para a superfície. Estatinas aumentam a expressão desse receptor.
Qualquer ApoB-lipoproteína < 70 nm pode atravessar o endotélio. Algumas voltam pela linfa, outras ficam presas na íntima — oxidam-se, recrutam macrófagos, viram placa.
Reduzir o número de partículas ApoB-lipoproteínas circulantes que podem ficar presas na parede arterial. Por isso "lower for longer is better": cada partícula a menos por ano significa menos chance de uma ficar presa e iniciar uma placa.
O receptor de LDL é normalmente reciclado depois de internalizar uma LDL. Mas existe uma proteína que condena esse receptor à degradação. Quem é? E o que acontece se você bloqueá-la?
PCSK9 (proproteína convertase subtilisina/kexina tipo 9) é secretada pelo fígado e marca o receptor de LDL para degradação lisossomal após ele internalizar uma LDL. Sem PCSK9, o receptor seria reciclado de volta para a superfície e poderia capturar mais LDL.
Inibir PCSK9 (com alirocumab ou evolocumab, anticorpos monoclonais SC quinzenais; ou inclisirana, siRNA SC 2×/ano) preserva o receptor → mais receptores → mais captação de LDL → ↓ LDL-c em até 60%.
Estudos cardinais: FOURIER (evolocumab) e ODYSSEY-OUTCOMES (alirocumab) — redução ~15-20% de MACE em prevenção secundária; ORION-10/11 (inclisirana) — redução de LDL ~50% com 2 injeções/ano.
A aterosclerose é sistêmica — atinge qualquer território arterial. Cada localização gera sua síndrome:
| Território | Apresentação aguda | Apresentação crônica |
|---|---|---|
| Coronárias | SCA (angina instável, IAM) | Angina estável, isquemia silenciosa |
| Carótidas / cerebrais | AVC isquêmico, AIT | AITs recorrentes, demência vascular |
| Aorta torácica | Ruptura aórtica, dissecção | Aneurisma torácico |
| Aorta abdominal | Oclusão aórtica (raro) | Aneurisma de aorta abdominal |
| Artérias renais | Oclusão (raro) | HAS renovascular, ↓ função renal |
| Artérias mesentéricas | Isquemia mesentérica aguda | Angina abdominal, isquemia crônica |
| Artérias periféricas | Oclusão aguda de MMII | Claudicação intermitente, isquemia crônica |
Doença em um território = doença em vários. Paciente com DAC tem ~30-40% de prevalência de DAP, ~20% de DCBV. Por isso, em SCA, sempre rastreie carótidas e MMII; em DAP, sempre faça ECG e investigue coronárias.
STEMI = oclusão coronária total. NSTEMI = oclusão sub-total. O que aparece no ECG quando há oclusão total transmural vs. subendocárdica?
Tríade da SCA: dor torácica anginosa + ECG + troponina. Os 3 juntos definem o quadro.
Um paciente em sepse tem troponina alta sem ter rompido placa. Outro fez angioplastia eletiva e teve troponina pequena depois. Como classificar?
| Tipo | Mecanismo | Exemplo |
|---|---|---|
| 1 | Espontâneo — ruptura/erosão de placa com trombose | O clássico — STEMI / NSTEMI por placa rompida |
| 2 | Desequilíbrio oferta/consumo — sem ruptura | Vasoespasmo, anemia grave, taquiarritmia, hipotensão, sepse, hipoxemia |
| 3 | Morte súbita com sintomas isquêmicos antes de marcadores | FV/MS antes da coleta de troponina |
| 4a | Relacionado a PCI (≤ 48 h) | Dissecção, embolização distal, trombo de stent agudo |
| 4b | Trombose de stent | Aguda, subaguda, tardia, muito tardia |
| 4c | Re-estenose de stent | Hiperplasia neointimal |
| 5 | Relacionado a cirurgia de revascularização (≤ 48 h) | Oclusão de enxerto ou artéria nativa pós-CRM |
O tipo 1 é o mais comum e o que se aprende como "IAM clássico". O tipo 2 é frequentemente esquecido mas comum em UTI/emergência — não trate como infarto típico, trate a causa (sepse, anemia, taquicardia).
| Classe | Critério clínico | Mortalidade |
|---|---|---|
| I | Sem sinais de IC | 2-3% |
| II | IC leve: estertores nas bases, B3 | 8-10% |
| III | Edema agudo de pulmão | 20-25% |
| IV | Choque cardiogênico | 45-70% |
Killip é o preditor clínico mais simples de mortalidade no IAM. Avalie nas primeiras horas.
Padrão atual: dosar 0 h + 1 h (ou 0 h + 3 h). Investigar o delta (variação) — não basta um número isolado.
Troponina ↑ significa lesão de cardiomiócito. Mas lesão ≠ infarto. O que diferencia injúria de IAM?
A 4ª Definição Universal de IAM separa:
No caso de sepse: provavelmente é injúria miocárdica tipo 2 ou simplesmente injúria. Não cateterizar de imediato; tratar sepse + considerar IAM tipo 2 se sintomas/ECG sugerirem.
PCI é melhor que fibrinólise em quase tudo, exceto quando demora. Qual é o limite de tempo aceitável para o transporte? E o que fazer se passar disso?
Algoritmo ESC 2017/2023 para STEMI:
No caso descrito (1h30 = 90 min para chegar + ~30 min até cateterismo = ~120 min): limítrofe. Se conseguir chegar e cateterizar < 120 min, transfere. Se não → fibrinólise no hospital local.
Janela total para reperfusão: ≤ 12 h do início dos sintomas (qualquer estratégia). Entre 12-48 h: PCI só se instabilidade ou sintomas persistentes.
Você está dissolvendo todos os trombos do corpo. Onde NÃO pode haver hemorragia que NÃO se possa tratar?
Absolutas:
Relativas:
Drogas: tenecteplase (TNK), alteplase (tPA) ou estreptoquinase (mais antiga, baixo custo).
AAS (ácido acetilsalicílico) — todos os pacientes (a menos que contraindicação). Dose de ataque 150-300 mg VO (mastigar) na chegada; manutenção 75-100 mg/dia para sempre.
Inibidor P2Y12 — combinar com AAS:
Duração: 12 meses (padrão), depois AAS isolado para vida. Em alto risco de sangramento: 3-6 meses. Em alto risco isquêmico/baixo risco de sangramento: estender com ticagrelor 60 mg 12/12h (PEGASUS).
Esse paciente tem alta probabilidade pré-teste de DAC obstrutiva (idade + sexo + FR + sintoma típico). O que isso muda na escolha do exame?
| Probabilidade pré-teste | Exame de 1ª linha |
|---|---|
| Muito baixa (≤ 5%) | Adiar investigação |
| Baixa (> 5-15%) | Reavaliar probabilidade OU CCTA (angio-TC) |
| Moderada (15-50%) | CCTA (preferida) OU funcional (PET/SPECT, RM-cardio, eco-stress) |
| Alta (50-85%) | Funcional (PET/SPECT, RM, eco-stress) — busca isquemia |
| Muito alta (> 85%) | Cinecoronariografia invasiva direta |
CCTA (angio-TC coronariana) é hoje o teste preferido em probabilidade baixa-moderada — anatomia + cálcio (Agatston) + identificação de placa.
No caso descrito (alta probabilidade) → funcional ou direto invasivo dependendo de gravidade dos sintomas e disponibilidade.
Resumo prático em 4 pilares:
MACE = Major Adverse Cardiovascular Events — composto de: morte cardiovascular + IAM não-fatal + AVC não-fatal (3 componentes; alguns trials adicionam hospitalização por angina instável ou revascularização). É o desfecho primário da maioria dos trials cardiovasculares.
Quem é "muito alto risco"? Quem é "baixo risco"? E para cada um, quanto o LDL precisa baixar?
| Categoria de risco | Quem é | Meta LDL |
|---|---|---|
| Baixo | SCORE2 < 1% a 10 anos | < 116 mg/dL |
| Moderado | SCORE2 1-5% | < 100 mg/dL |
| Alto | SCORE2 5-10%; DM > 10 a sem lesão; HAS estágio 3; DRC moderada | < 70 mg/dL + ↓ ≥ 50% |
| Muito alto | DCV documentada (clínica ou imagem); DM com lesão de órgão; SCORE2 > 10%; DRC grave; HF com 1 fator agravante | < 55 mg/dL + ↓ ≥ 50% |
| Extremo | 2º evento aterotrombótico em 2 anos sob estatina máxima tolerada | < 40 mg/dL (considerar) |
Para a prova: decore os números das categorias alto (< 70) e muito alto (< 55). São as mais cobradas.
Prevalência 1:200-250. LDL muito alto (> 190 mg/dL adulto, > 160 criança), HF de DAC precoce, xantomas tendinosos, arco corneano antes dos 45 anos.
Causa principal: mutação no receptor de LDL (LDLR). Outras: ApoB, PCSK9 (ganho de função).
Diagnóstico: critérios de Dutch Lipid Clinic Network ou Simon Broome. Tratamento: estatina precoce desde a infância (10 anos), associada a ezetimibe/PCSK9. Rastreio em cascata da família.
É uma LDL com algo a mais — a apolipoproteína(a). Esse "a" muda a metabolização? E por que é tão genética?
Lp(a) = LDL + apo(a). A apo(a) é ligada à ApoB-100 da LDL por uma ponte dissulfeto. Tem alta homologia com o plasminogênio → efeito pró-trombótico (compete com plasminogênio) e pró-inflamatório/pró-aterogênico.
Determinada quase 100% por genética (locus do gene LPA). Estatinas não reduzem Lp(a) — algumas podem até aumentá-la 10%. Dosagem é "uma vez na vida".
Valor de risco: > 50 mg/dL (ou > 125 nmol/L). 20-25% da população mundial tem Lp(a) elevada.
Tratamentos que reduzem Lp(a):
| Alta intensidade (↓ LDL ≥ 50%) | Moderada intensidade (↓ LDL 30-49%) |
|---|---|
| Atorvastatina 40-80 mg Rosuvastatina 20-40 mg |
Atorvastatina 10-20 mg Rosuvastatina 5-10 mg Sinvastatina 20-40 mg Pravastatina 40-80 mg Lovastatina 40 mg Fluvastatina 80 mg Pitavastatina 1-4 mg |
Conduta na mialgia: verificar CPK + função renal + função tireoidiana. Pausar 2-4 semanas → tentar reintrodução com mesma ou outra estatina em dose menor. Se persistir: estratégias "every-other-day", troca para rosuvastatina baixa, ou substituir por ezetimibe/PCSK9/bempedóico.
SYNTAX score quantifica a complexidade anatômica das lesões coronárias (0-22 baixo, 23-32 intermediário, ≥ 33 alto). Combinado com DM, muda muito a decisão entre PCI e CRM.
| Cenário | PCI | CRM |
|---|---|---|
| Uni-vaso sem proximal DA | Class I | Class IIb |
| Uni-vaso com proximal DA | Class I A | Class I A |
| Tronco SYNTAX 0-22 | Class I A | Class I A |
| Tronco SYNTAX 23-32 | Class IIa A | Class I A |
| Tronco SYNTAX ≥ 33 | Class III B | Class I A |
| Trivascular SYNTAX 0-22 sem DM | Class I A | Class I A |
| Trivascular SYNTAX > 22 sem DM | Class III A | Class I A |
| Trivascular com DM (qualquer SYNTAX) | Class IIb-III | Class I A |
No caso (DM + trivascular SYNTAX 28): CRM é a escolha (FREEDOM, BEST trials — sobrevida superior em diabéticos).
Fatores que pesam a favor de CRM: DM, FE ≤ 35%, complexidade anatômica alta, calcificação extensa.
Fatores a favor de PCI: idoso frágil, comorbidades graves, anatomia complexa para enxerto, próxima cirurgia abdominal, paciente recusa cirurgia.
Imagine um paciente que sobreviveu a um STEMI e está recebendo alta. Quais drogas/condutas todas devem estar no resumo de alta?
| Intervenção | Recomendação | Por quê |
|---|---|---|
| AAS 100 mg/dia | Vitalício | ↓ 31% MACE (prev. secundária) |
| Inibidor P2Y12 (ticagrelor 90 mg 12/12h ou prasugrel 10 mg/dia) | 12 meses | DAPT — reduz trombose de stent e re-IAM. Pode estender se alto risco isquêmico e baixo de sangramento |
| Estatina alta intensidade (atorva 40-80 / rosuva 20-40) | Vitalício, meta LDL < 55 | ↓ 22% MACE; estabiliza placa |
| Betabloqueador (carvedilol, metoprolol succinato, bisoprolol) | Especialmente se FE < 40% | ↓ remodelamento, ↓ arritmia, ↓ morte |
| IECA ou BRA | Se FE < 40%, HAS, DM, DRC | ↓ remodelamento ventricular |
| Antagonista mineralocorticoide (espironolactona, eplerenona) | Se FE < 40% + DM ou IC | EPHESUS — ↓ mortalidade pós-IAM com IC |
| iSGLT2 (dapa, empa) | Em DM2 + DCV; em IC com FE preservada ou reduzida | EMPA-REG, DAPA-HF, DAPA-CKD — ↓ MACE, IC, DRC |
| Colchicina 0,5 mg/dia | Considerar em DAC estabelecida | LoDoCo2, COLCOT — ↓ 25% MACE |
| Cessação tabagismo | Sempre | Reduz risco em 30-50% em 2 anos |
| Reabilitação cardíaca | Programa estruturado | ↓ mortalidade ~20-30% |
| Vacinação influenza/COVID/pneumococo | Anual / conforme calendário | ↓ eventos CV após infecções respiratórias |
Cada droga, isolada, reduz ~15-25% do risco. Mas combinadas têm efeito multiplicativo:
Yusuf, Lancet 2002 — A polipílula pode reduzir o risco de eventos cardiovasculares em mais de 70%.
10 perguntas-armadilha. Tente formular sua resposta antes de abrir cada uma.
Sob hiperóxia, o que acontece com o tônus arteriolar coronário? E com a quantidade de espécies reativas de oxigênio?
Hiperóxia (PaO2 > 100) causa:
Estudos AVOID (2015) e DETO2X-AMI (2017, NEJM) → oxigênio rotineiro não reduz mortalidade e pode aumentar tamanho do infarto. Indicação atual: só se SaO2 < 90%. Class III A (não recomendado) se SaO2 > 90%.
IAM sem obstrução coronária angiográfica significativa (< 50%). Causas?
MINOCA (Myocardial Infarction with Non-Obstructive Coronary Arteries). Causas principais:
Investigação: RM cardíaca (gold standard para diferenciar), IVUS/OCT, testes provocativos para vasoespasmo.
Parede inferior é irrigada pela coronária direita (ou circunflexa em 10% — dominância esquerda). Quem irriga o nó AV? Quem irriga o VD?
STEMI inferior (DII, DIII, aVF) sugere oclusão da coronária direita:
Não esquecer: hipotensão + IAM inferior = pensar em VD antes de pensar em choque cardiogênico de VE.
Clopidogrel é pró-fármaco. Para virar metabólito ativo, precisa de uma enzima hepática específica. Quem inibe essa enzima?
Clopidogrel é ativado pela CYP2C19 hepática. Omeprazol e esomeprazol são inibidores potentes da CYP2C19 → ↓ metabólito ativo → ↓ efeito antiplaquetário (risco potencial de trombose de stent).
Manejo: prefira pantoprazol ou rabeprazol (menos efeito na CYP2C19) quando IBP é necessário. Em pacientes com perfil de CYP2C19 "pobre metabolizador" (genótipo *2/*2, *3/*3), considerar troca para ticagrelor ou prasugrel (não dependem de CYP2C19).
Estatinas reduzem LDL — mas só isso?
Além de ↓ LDL, estatinas têm efeitos "pleiotrópicos":
Por isso, em SCA, iniciar estatina alta intensidade antes de saber o lipidograma é justificado — efeito de placa estabilização imediato.
Predizer o risco a 10 anos de qual desfecho? E para quem?
SCORE2 (ESC 2021) estima o risco a 10 anos de eventos CV fatais E não-fatais (antes só fatais) em pessoas 40-69 anos aparentemente sem doença. Para > 70 anos: SCORE2-OP (Older Persons).
Variáveis: idade, sexo, fumo, PAS, colesterol total e HDL. Estratificado por região (baixo, moderado, alto, muito alto risco).
Categorias (40-49 anos): < 2,5% baixo; 2,5-7,5% alto; ≥ 7,5% muito alto (para o Brasil, classificado como "moderado risco").
Não usar em: pacientes já com DCV documentada, DM2, DRC, HF — esses já são "alto" ou "muito alto" automaticamente.
NSTEMI tem janela mais flexível que STEMI. Mas certos sinais antecipam a indicação. Quais?
| Risco | Critérios | Tempo até cinecoronariografia |
|---|---|---|
| Muito alto | Instabilidade hemodinâmica, choque, arritmia ventricular, IC aguda, dor persistente, complicação mecânica, mudanças ST dinâmicas | < 2 h (imediata) |
| Alto | Troponina elevada compatível com IAM, mudanças dinâmicas de ST/T, GRACE > 140 | < 24 h |
| Intermediário | GRACE 109-140, DM, DRC, IAM prévio, PCI/CRM prévia, FE ≤ 40%, IC, angina pós-IAM precoce | < 72 h |
| Baixo | Nenhum dos critérios acima | Estratificação não-invasiva primeiro |
O paciente descrito (recorrência + instabilidade) é muito alto risco → cateterismo imediato, similar ao STEMI.
Óleo de peixe tradicional tem EPA + DHA. Icosapent é EPA puro em dose alta. Isso muda alguma coisa?
Icosapent ethyl (REDUCE-IT, NEJM 2019) — 4 g/dia de EPA puro em pacientes com TG 150-499 + LDL controlado + DCV estabelecida ou DM com FR → ↓ 25% MACE em 5 anos.
Mecanismo: anti-inflamatório, estabilizador de membrana, antitrombótico — não só ↓ TG.
Suplementos comerciais com EPA + DHA em doses baixas (1-2 g) não mostraram benefício em meta-análises (estudos VITAL, STRENGTH, ASCEND).
Cuidado: em REDUCE-IT houve ↑ de FA (5,3% vs 3,9%) e leve ↑ de sangramento — selecionar bem.
Nitrato libera NO → vasodilatação. Onde? E o que acontece com pré-carga?
Nitrato é predominantemente venodilatador → ↓ retorno venoso → ↓ pré-carga.
No IAM de VD, o VD está disfuncional e pré-carga dependente — reduzir pré-carga colapsa o débito → hipotensão grave.
Com sildenafil/tadalafil (inibidores PDE5), o efeito vasodilatador é sinérgico → hipotensão refratária com risco de morte. Esperar 24 h (sildenafil) ou 48 h (tadalafil) após última dose.
O risco de DAC depende da exposição ao LDL × tempo (anos × mg/dL). Como isso muda a estratégia?
Conceito introduzido por Braunwald (2022): o risco de evento CV é proporcional à integral LDL × idade ("LDL-gram-anos"). Limiar para DAC ≈ 7 LDL gram-anos.
Implicações:
Mensagem: quanto mais cedo melhor, quanto mais baixo melhor, quanto mais tempo melhor. A randomização mendeliana (variantes genéticas de LDL baixo desde o nascimento) sugere benefício 3× maior do que ECRs de adultos — porque a exposição cumulativa é o que mata.
Dez questões com discussão completa de cada alternativa. Clique para revelar.
ECG com supra de ST + sintoma típico = STEMI inferior. Não aguarda troponina — ela demora horas para subir e a oclusão é total NESSE MOMENTO. Reperfusão imediata é mandatória. A: esperar troponina é erro grave. C: angio-TC não é exame na fase aguda do STEMI. D: apenas observar é insuficiente — músculo está morrendo a cada minuto ("time is muscle").
Paciente em NSTEMI com instabilidade hemodinâmica + dor recorrente + troponina ascendente = muito alto risco conforme ESC 2023. Indicação de cateterismo em < 2 h, similar ao STEMI. A/B/C: esperar é inadequado nesse perfil. C: dobutamina pode ser usada como ponte, mas o tratamento definitivo é revascularização.
Paciente muito alto risco (DCV documentada) → meta LDL < 55 mg/dL com ↓ ≥ 50% do basal. LDL 95 não atinge → otimizar estatina (alta intensidade) e/ou associar ezetimibe. A: "adequado" pelos números antigos, não pelos atuais. B: sinvastatina 40 é moderada intensidade — para trás. D: fibrato é para hipertrigliceridemia > 200 com LDL no alvo.
SCAD (Spontaneous Coronary Artery Dissection) é causa importante de IAM em mulheres jovens (especialmente periparto, displasia fibromuscular, doenças do tecido conjuntivo). Mecanismo é hematoma intramural ou dissecção íntima — cicatriza espontaneamente em ~70-90% dos casos com manejo conservador. PCI tem alta taxa de complicações (extensão da dissecção). A/C: intervenção apenas se isquemia ativa ou instabilidade. D: fibrinólise é contraindicada (pode estender o hematoma + sangramento gestacional).
DM + multivascular + SYNTAX intermediário-alto + FE reduzida = CRM tem melhor sobrevida (FREEDOM, BEST trials). Class I A. A: só clínica é inadequada com FE 30% e isquemia. B/C: PCI tem desfechos inferiores nesse perfil.
Probabilidade alta (50-85%) + DRC = imagem funcional preferível (busca isquemia). B: CCTA com contraste em TFG 25 = alto risco de nefropatia por contraste. C: direto invasivo só se > 85% pré-teste ou angina refratária. D: ergometria isolada tem baixa sensibilidade e especificidade nessa população.
Paciente muito alto risco com LDL acima da meta (< 55) apesar de estatina máxima + ezetimibe. Próximo passo: PCSK9 (Class I A) ou inclisirana ou ácido bempedóico. A: 78 não é meta para muito alto risco. B: ezetimibe não tem dose escalonável (10 mg/dia padrão). D: niacina perdeu espaço (AIM-HIGH, HPS2-THRIVE — sem benefício, efeitos adversos).
Sangramento clinicamente significativo durante DAPT = reavaliar com escores (PRECISE-DAPT ≥ 25 = alto risco). Em alto risco de sangramento e sem evento isquêmico, pode-se encerrar DAPT antes de 12 meses (3-6 meses já mostraram não-inferioridade em alguns trials — STOPDAPT-2, TWILIGHT). B: também é razoável deescalonar (trocar por clopidogrel). A: manter sem avaliar é descuido. C: ticagrelor é mais potente — não reduz sangramento. D: prasugrel é mais potente — pioraria.
IAM por cocaína = vasoespasmo coronário + ativação simpática + trombose. Tratamento difere do clássico: benzodiazepínico para ↓ tônus simpático, nitrato e/ou bloqueador de canal de cálcio para vasoespasmo. Betabloqueador puro (sem α-bloqueio) é contraindicado — α-1 sem oposição → piora do vasoespasmo (uso de carvedilol/labetalol que têm α e β é seguro). Cateterismo precoce confirma. A/B: sem ver anatomia, intervenção precoce em vasoespasmo isolado pode não trazer benefício.
Lp(a) elevada aumenta risco mas não há terapia específica aprovada (pelacarsen e muvalaplin em estudos fase 3). Conduta atual: otimizar TODOS os outros fatores agressivamente — meta LDL mais rigorosa (considerar como se fosse "alto risco" mesmo com SCORE moderado), cessação tabagismo, controle de PA/DM. PCSK9 reduz Lp(a) 20-30% mas não é 1ª linha em prevenção primária sem critérios adicionais. Niacina e aférese em casos excepcionais.
Estes são os passos mentais que você deve percorrer em qualquer paciente com suspeita ou diagnóstico de DCV aterosclerótica.
INTERHEART: dislipidemia, tabagismo, DM, HAS, obesidade, estresse, sedentarismo, baixa ingestão de frutas/vegetais — explicam 90% do risco de IAM no mundo. Prevenção funciona.
Cada partícula aterogênica carrega 1 ApoB. Partículas < 70 nm atravessam o endotélio e podem ficar presas. O alvo terapêutico é reduzir o número de partículas ApoB.
"Doença inflamatória crônica imunomediada induzida pelo colesterol". Tratamento ataca ambos os pilares: lipídeo e inflamação (colchicina).
Ruptura (60%) > erosão (25%) > nódulo calcificado (5%). Conhecer isso ajuda a entender exceções (mulher jovem fumante = erosão).
PCI < 90-120 min de diagnóstico OU fibrinólise < 12 h. Nunca espere troponina para confirmar STEMI — o ECG diz tudo.
Muito alto risco (instabilidade) → < 2 h. Alto (troponina ↑, ST dinâmico) → < 24 h. Intermediário → < 72 h. Baixo → não-invasivo primeiro.
I = 2-3%; II = 8-10%; III = 20-25%; IV (choque) = 45-70%. Avalie já na admissão.
Estatina alta intensidade → + ezetimibe → + PCSK9 / inclisirana / bempedóico. Lower, earlier, longer is better.
AAS + P2Y12 (12 m) + estatina + BB + IECA + iSGLT2/GLP-1 (se DM). Adicione colchicina em DAC estabelecida. Reabilitação cardíaca obrigatória.
DAC = doença sistêmica. Quem tem coronariopatia tem 30-40% de chance de DAP, 20% de DCBV. Rastreie sempre.
Mulher jovem, periparto, sem FR, com IAM = pense em SCAD, MINOCA, Takotsubo, cocaína, vasculite. Não trate como SCA clássica.
Lp(a) é genética, não muda com estatina. PCSK9, inclisirana e drogas em fase 3 (pelacarsen, muvalaplin) são os únicos que reduzem.